颠覆百年经典理论，哈佛大学分析指出：暴饮暴食不是肥胖的主要原因

随着经济发展和日常生活低水平的提升，在全世界范围内，厌食症不太可能成为了一个主要公共健康原因。据英国的食品药品监督管理局起来（WHO）统计，在世界上有近20亿人过重或厌食症，从1975到2016年，在世界上厌食症率翻了近3倍，每年因过重或厌食症所致的致死高达280万。

实质上，厌食症的人不仅日常生活不便、运动能力下滑，还不够易患代谢性疟疾和心脑血管疟疾。许多研究者表明，厌食症与十多种癌症的发病高风险提高和预后及生存率降低有关。

为了促使暴发的厌食症广为流传趋势，英国农业部发布的 2020-2025 年卫生保健简介询问我们，戒烟需要成人减极多从粪便和饮料里面获得的总能量，并提高通过体育活动所耗损的总能量。

这种运动量行政方法是基于具百年历史的“能量密度抵消数学模型”，该数学模型指出，运动量提高是由于过量的能量密度多于耗损的能量密度。在国际上，外面环绕着美味可口、大量产品、廉价的手工的食品，人们很易于过量远超实际需求量的总能量。而现如今久坐不动的日常生活方式将实质性随之而来了这种不抵消。

根据这一数学模型的论据，暴饮暴食，加上胸部活动过剩，正在倡议厌食症症的广为流传。尽管几十年来的公共预防的资讯都在力劝人们极多吃饭多运动，但厌食症和厌食症系统性疟疾的发病率却一直在不断加强提高。

然而，“能量密度抵消数学模型”将厌食症普遍认为一种能量密度抵消障碍，这种论据重申了物理原理，却没有再考虑运动量提高的生物学组态。

昨日，来自哈佛大学的大学、里德托马斯的大学、哥本哈根大学、英国国立预防研究者院等独立机构的17位国际国际上的研究者、临床研究者部门和公共预防研究员组成的研究员团队在 The American Journal of Clinical Nutrition 期刊刊出了新书：The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic（糖类-雌孕酮数学模型：厌食症大广为流传的生理学背景）的文章。

该研究者则支持“糖类-雌孕酮数学模型”，该数学模型认为，厌食症是一种代谢紊乱，不够多的与“吃饭的是什么”有关，而不是“吃饭了多极多”。这也理解了为什么不极多人极多吃饭多运动皮尔斯取得成功戒烟。

“糖类-雌孕酮数学模型”提出了一个大胆的主张：暴饮暴食不则会所致厌食症；变胖的过程则会所致暴饮暴食。意味著厌食症广为流传是由于孕酮对粪便低质量变化的催化：尤其是高血压损耗的粪便，它们从根本上扭转了我们的最初陈代谢。

总的来说，文章著者指出了“能量密度抵消数学模型”的根本缺点，认为“糖类-雌孕酮数学模型”能够不够好地理解厌食症和运动量提高，也为不够有效率、不够持久的运动量行政策略指明了巷道：应当不够加高度重视吃饭什么，而不是吃饭多极多。

该研究者的领导者，波士顿所医院内肠道学家、哈佛的大学教授 Did Ludwig 麻省理工学院理解了为什么“能量密度抵消数学模型”并不能帮助我们理解运动量提高的生物学主因：例如，在生长突增的青极多年时期，可能则会每天过量1000卡路里的粪便，但这是暴饮暴食所致了生长突增，还是生长突增所致饥饿和暴饮暴食？

Did Ludwig 教授

与“能量密度抵消数学模型”相反，“糖类-雌孕酮数学模型”则大胆地并不认为：暴饮暴食不是厌食症的主要主因，该数学模型将意味著的厌食症广为流传所致现代饮食方式而，其形态是过度食用高血压损耗的粪便：尤其是手工过的、可快速消化的糖类。这些粪便则会引起孕酮的催化，从根本上扭转我们的最初陈代谢，所致糖类暂存、运动量提高和厌食症。

当我们吃饭高度手工的糖类时，胸部则会提高雌孕酮肠道并抑制胰高血压素肠道。反过来，这则会向糖类细胞静默以暂存不够多总能量，从而减极多可用作为肌肉和其他代谢活跃组织起来提供的能量密度耗损。大脑认为胸部没有获得足够的能量密度，这反过来又则会所致饥饿感。此外，在胸部力图所需能量密度耗损时，最初陈代谢可能则会因此减慢。因此，即使我们在此之后获得多余的糖类，我们也倾向于保持饥饿感。

糖类-雌孕酮数学模型

因此，要了解厌食症的广为流传，不仅需要再考虑我们吃饭了多极多粪便，还需要再考虑我们吃饭的粪便型式是如何直接影响我们的孕酮和最初陈代谢。“能量密度抵消数学模型”断言所有来自粪便的总能量对胸部来说都是相似的，这忽略了这个难题的更为重要部分。

实质上，“糖类-雌孕酮数学模型”并不是一个最最初提出的最初数学模型，它早期可以追溯到1900六十年代，但是这篇由哈佛大学的大学、里德托马斯的大学、哥本哈根大学、英国国立预防研究者院等独立机构的17位国际国际上的研究者、临床研究者部门和公共预防研究员组成的著者团队刊出的论据文章，是对“糖类-雌孕酮数学模型”直到过去莫过于全面的阐释。

总的来说，这篇文章总结了支持“糖类-雌孕酮数学模型”的越来越多的确凿。此外，著者还确定了一系列可检查和的理论上，以区分这两种数学模型以教导今后的研究者。

采用“糖类-雌孕酮数学模型”，而不是“能量密度抵消数学模型”，对于运动量行政和厌食症症治疗具根本性的直接影响。“糖类-雌孕酮数学模型”不是敦促人们极多吃饭，而是提出了另一条不够高度重视我们究竟吃饭了什么东西的简而言之。减极多过去充斥再在粪便供应里面的可快速消化的糖类的产出，则会减极多人体暂存糖类的潜在动力。这样我们就可以在不够极多饥饿感和挣扎的情况下减轻运动量。

就此，文章著者还指出，需要实质性的研究者来最终测试这两种数学模型，这也则会带来不够准确的最初数学模型。为此，他们呼吁同步进行建设性谈论，以及和具不尽相同论据的研究者之间合作，以在严格和公正的研究者里面检查和对“糖类-雌孕酮数学模型”的预测。

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